Genetica

Hipertensiunea arterială primară apare cu precădere la copiii cu istoric familial de creştere a presiunii arteriale.
Au fost identificate un număr de gene responsabile de producerea HTA şi mai ales a fost studiat polimorfismul genetic al enzimei de conversie şi al angiotensimogenului. De asemenea s-a demonstrat că greutatea mică la naştere predispune copilul la creşteri ale presiunii arteriale.
Hipertensiunea arterială secundară poate depinde de unele boli genetice (exemple: boala polichistică renală, neurofibromatoza etc).


Etiologie

- HTA primară este acea formă de boală în care nu se poate depista o cauză sigură;
- HTA secundară apare:
-asociată cu boli renale: * glomerulonefrite acute postinfecţioase,
* nefrita din purpura anafilactoidă Henoch-Schonlein,

• sindromul hemolitic-uremic,
• nefropatie de reflux,
• uropatie obstructivă,
• boala polichistică renală,
• după transplant renal,
• dupa transfuzia cu sânge la pacienţii cu azotemie.

- asociată cu boli vasculare:
• coarctaţia aortei toracice sau abdominale,
• leziuni ale arterei renale
• cateterizarea arterei ombilicale cu formarea trombilor,
• neurofibromatoză,
• tromboză de venă renală,
• vasculite,
• şunt arterio-venos,
• sindrom Williams.

- asociată cu boli endocrine:
• hypertiroidism şi hiperparatiroidism,
• feocromocitom,
• neuroblastrom,
• sindrom Cushing,
• nefropatie diabetică.

- asociată cu afectări neurologice:
• creşterea presiunii intracraniene,
• sindrom Guillain – Barre,
• sindrom Stevens – Johnson,
• porfirie, polimiomelită, encefalită.

- indusă de substanţe exogene sau medicamente:
• corticosteroizi şi ACTH
• contraceptive orale,
• simpatomimetice,
• ciclosporină,
• droguri interzise (cocaină, fenciclidină),
• vitamina D (intoxicaţie),
• intoxicaţie cu plumb,
• unele antihipertensive:clonidină,metildopa,propranolol.

- asociată cu alte cauze: obezitate, arsuri, tracţiune.
FACTORII FIZIOLOGICI DE REGLARE A PRESIUNII ARTERIALE

Factorii fiziologici de reglare a presiunii arteriale sunt reprezentaţi de formula :

PA = DC x RP

I. Factorii ce ţin de debitul cardiac sunt :
- starea inotropică a miocardului ;
- preîncărcarea – presarcina ( determinată de întoarcerea venoasă la cord, de volumul şi presiunea diastolică, de gradul de alungire a fibrelor miocardice la sfârşitul diastolei ) ;
- postîncărcarea – postsarcina ( rezistenţa faţă de ejecţia ventriculară, coarctaţia de aortă putând conduce la creşterea presiunii arteriale ;
- frecvenţa cardiacă .

II. Factorii ce ţin de rezistenţa periferică :

a) caracteristicile fizice intrinseci ale vaselor de rezistenţă
1. raport diametru/grosimea peretelui vascular;
2. masa musculară a peretelui vascular;
3. responsivitatea acestora la agenţi vasopresori;

b) influenţele nervoase asupra vaselor mici de rezistenţă;

c) activitatea mediatorilor minimali şi locali .

b) Factorii nervoşi de control a rezistenţei periferice şi a presiunii arteriale sunt :
• reflexele “scurte” ( de axon );
• mecanismele reflexe exercitate prin intermediul centrului vasomotor bulbar. Aferentele acestui centru sunt baroreceptorii ( a căror executant fiziologic îl reprezintă deformarea peretelui arterial presosensibil din intima, media şi adventicea crosei aortei, sinusului carotidian şi a cordului stâng ) şi de chemoreceptorii vasculari ( a căror excitant o reprezintă presiunea parţială a O2, a CO2 şi a pH-ul sanguin). Efectele prin care se mediază efectele cardiovasculare sunt : simpatice ( prin intermediul noradrenalinei la nivelul receptorilor cardiovasculari  şi  ) şi parasimpatice ( mediate prin eliberarea locală de acetilcolină la nivelul miocardului şi a unor teritorii vasculare ).

Factorii nervoşi descrişi asigură menţinerea valorilor de bază ale tonusului vascular, debitului cardiac şi frecvenţei contracţiilor şi deci ale presiunii arteriale.
Aceşti factori asigură şi distribuţia adecvată a sângelui spre ţesuturile şi organele aflate în condiţii de repaos sau în timpul perioadelor de activitate moderată.
Dar la nivelul centrului vasomotor bulbar vin din alte etaje ale SNC ( cortex, diencefal, hipotalamus ) influenţe ce realizează modificarea activităţii cardiovasculare de bază în raport cu diferitele situaţii în care se poate afla organismul în stare vigilă ( stress, effort fizic, etc. ).