REZUMAT
Progresia plăcii de aterom poate fi rapidă, la pacienţii cu mai mulţi factori de risc, şi lentă. Ambele variante pot prezenta complicaţii trombotice acute. Vulnerabilitatea plăcii este determinată în primul rând de compoziţia sa şi nu de mărime. Procesele trombotice reprezintă complicaţii ale unor tipuri de leziuni ateromatoase care influenţează decisiv progresia leziunilor sub aspect morfologic şi biologic. Regresiunea leziunilor aterosclerotice este un proces posibil, ca rezultat al echilibrului dintre mecanismele implicate în iniţierea leziunii, în progresiunea şi stabilizarea plăcii, pe de o parte, şi îndepărtarea constituenţilor plăcii, pe de altă parte.








1. Progresia plăcii de aterom
Progresia plăcii de aterom poate fi rapidă, la pacienţii cu mai mulţi factori de risc, şi lentă. Ambele variante pot prezenta complicaţii trombotice acute.
Progresia lentă. Existenţa disfuncţiei endoteliale facilitează pătrunderea lipidelor plasmatice şi a monocitelor. Perpetuarea acestui proces duce la formarea celulelor spumoase (“foam cells”), eliberarea de factori de creştere şi mitogeni şi sinteza crescută de ţesut conjunctiv prin proliferarea celulelor musculare netede (C.M.N.). Cantităţile crescute de lipide din aceste celule duc la moartea lor cu dezintegrarea ulterioară, eliberând conţinutul de lipide şi formând conglomerate lipidice extracelulare (“lipid core”). De obicei aceste plăci au o progresie clinică lentă şi silenţioasă, permiţând dezvoltarea circulaţiei colaterale.
Progresia rapidă este mediată de trombi. Formarea acută de trombi în plăcile fisurate sau rupte are expresie clinică în evenimentele ischemice acute (1, 2). Ruptura plăcii cu tromboză consecutivă şi organizare fibroasă a trombului, este posibilă şi în progresia asimptomatică a aterosclerozei (A.T.S.).
Angiografic, s-a demonstrat că două treimi din bolnavii cu angină instabilă şi infarct miocardic acut au o progresie rapidă a leziunilor aterosclerotice (3). Studii angiografice post-mortem au arătat leziuni excentrice cu margini neregulate reprezentând ruptura şi/sau hemoragia plăcii, sau ocluzionarea trombilor recanalizaţi. Studiul plăcii a evidenţiat existenţa trombilor vechi, organizaţi, care pot fi greu diferenţiaţi de modificările aterosclerotice ale pereţilor vasculari. Organizarea trombilor contribuie la progresia plăcilor avansate de A.T.S. (4). Studiul pe bolnavi cu angină instabilă care dezvoltă infarct miocardic acut sau moarte subită au evidenţiat existenţa trombilor pluristratificaţi (1).
Aceste observaţii sugerează că au avut loc multe episoade de tromboze murale medii care pot duce la ocluzie totală. Ruptura plăcii cu formarea trombusului mural şi organizarea fibrotică ulterioară contribuie la progresia rapidă a plăcii de A.T.S.
2. Compoziţia şi instabilitatea plăcii
Vulnerabilitatea plăcii este determinată în primul rând de compoziţia sa şi nu de mărime. La majoritatea bolnavilor leziunea ”vinovată” de evenimentele acute coronariene este moderat stenotică (<50%) şi bogată în lipide (1,2). În cazuri rare (<30%), stenoze importante cu leziuni minime superficiale pot determina evenimente ischemice acute.
Tipic, placa vulnerabilă constă dintr-un lac de lipide extracelulare separate de lumenul vascular printr-un strat subţire fibros. Ariile cele mai vulnerabile sunt joncţiunile dintre acest strat şi intima normală, zone mai subţiri şi cu numeroase macrofage bogate în lipide. Aceste arii sunt expuse unui stress maxim având riscul cel mai mare de ruptură (3).
Vulnerabilitatea şi ruptura plăcii este generată şi de activitatea enzimatică de colagenază şi elastază a macrofagelor din placa de aterom.