Nevralgia trigeminală esenţială este cunoscută sub diverse denumiri (sinonime): nevralgia trigeminală idiopatică, ticul dureros al felei, nevralgia epileptiformă, prosopalgia, nevralgia trigeminală primară etc.
Ea reprezintă o stare clinică dramatică, în care simptomul de debut si dominant este durerea, de o violenţă si de o intensitate ieşite din comun.
Statisticile ,,Clinicii de chirurgie orală si max-ilofacială'' din Cluj-Napoca, precum si ale altor servicii de profil sunt unanime în a recunoaşte faptul că nevralgia trigeminală idiopatică este o boală a vârstei înaintate, peste 40-50 de ani, cel mai frecvent între 50 si 65 de ani. Sub vârsta de 30-40 de ani este întâlnită cu totul exceptional.
Sexul feminin este mai des afectat decât cel masculin, în literatura de specialitate dându-se un raport de 2:1 sau 3:2 femei fata de bărbaţi.
Un fapt curios, încă neexplicat, este predispoziţia pentru ramura a II-a nervului trigemen si pentru partea dreaptă a feţei. Urmează, în ordinea frecvenţei, ramura a III-a, apoi ramura I si, în fine, combinaţia dintre aceste ramuri. H. H. Horch (1990), citând statistici din literatura de specialitate, prezintă următoarea distributie procentuală (aproximativă): ramura I = 4%, ramura II = 23%, ramura III = 15%, ramurile I si II = 16,5%, ramurile II si III = 32%, ramurile I si III = 2-3%, ramurile I, II si III = 5%, bilateral = 2-3%, nervii V si IX = 1,5%. Statistici asemănătoare prezintă şi alţi autori (Piette si Reychler, 1991).
Etiologie şi etiopatogenie. De regulă criza dureroasă este declanşată prin excitarea de către un stimul slab a unei zone restrânse - cutanată, gingivală sau rnucoasă (jugală) - mereu aceeaşi si care se numeşte "zonă dolorigenă" sau "trigger zone". Stimulul poate fi reprezentat de o uşoară atingere, de o vibratie sau de o distorsiune a ţesuturilor mentionate. Cauzele si mecanismele nevralgiei trigeminale esenţiale sunt necunoscute si mult discutate tocmai prin faptul că până în prezent nu s-au adunat date certe în această privinţă, evidenţiabile la toţi pacienţii. La o mare parte dintre pacienţi s-a observat prezenţa unor factori iritabili situaţi la nivelul fibrelor postganglionare, la nivelul ganglionului Gasser sau chiar la nivelul unghiului pontocerebelos, între aceşti factori ar fi: compresiuni ale vaselor, care şi-au modificat cu vârsta calibrul, forma si structura si care vin în contact direct cu formaţiunile nervoase; s-au găsit si unele tumori: angioame, meningioame, neurinoame acustice etc.
Răspunsul pozitiv la tratamentul neurochirurgical de îndepărtare a factorilor iritativi (în general compresivi), cu degajarea ramurilor nervoase trigeminale sau a ganglionului Gasser, a stat la baza interpretării de mai sus. Dar astfel de factori iritativi permanenti nu explică singuri caracterul paroxistic al durerii. In această privinţă ipoteza lui Gardner, pare să aducă o oarecare lămurire. Astfel, se consideră că descărcările fulgerătoare paroxistice s-ar datora unui scrutcircuit transaxonal al curentului de acţiune prin lungul fibrelor nervoase. Fenomenul ar fi favorizat de atrofii ale tecilor de mielină consecutive unor compresiuni uşoare si de lungă durată. Aceste atrofii ale teciior de mielină ar permite trecerea curentului de acţiune dintr-o fibră nervoasă în cea vecină prin false sinapse sau prin excitaţia fibrelor de calibru mic, nemielinizate, care, după cum se ştie, sunt implicate în conducerea stimulilor dureroşi. In cazul concret al nevralgiei trigeminale, paroxismul ar putea avea originea în stimulul tactil al cărui arc eferent parasimpatic ar excita, prin scuitcircuit, fibra nervoasă vecină a sensibilităţii dureroase.